羊传染病:腐蹄病的治疗
发布时间:2024-10-26 09:45:46 来源:农资网 编辑:郑钦文 本文有1211个字,大约阅读时间4分钟本病主要是由结瘤偶蹄杆菌感染而引起的一种接触性传染病,其特征为病羊趾间皮肤和邻近软组织的坏死性炎症。恶性腐蹄病影响 羊毛 产量、体重和母羊受精。
[病原]结瘤偶蹄杆菌(Dichelobacternodosus)是一种平直或稍弯曲的杆菌(1.0-1.7μm×3-6μm),两端膨大,但在人工培养基上多次传代则丧失此特征。革兰氏染色阴性,但有抗脱色的倾向。美蓝染色时,可见菌体末端和中间有明显的异染颗粒。有大量柔毛,其亚单位为N-甲基苯丙氨酸型柔毛素,但随菌落形态的改变其柔毛数也会变化。本菌呈颤动样动力。为厌氧菌。不发酵常用的20种糖,但分解明胶、酪素、白蛋白、肌肉和蹄壳粉。马血清和CO2可加速其生长,在琼脂培养基上37℃培养3-4d可出现微小的特征菌落,其边缘呈蔓延状;在厌氧肉汤中生长不丰盛,轻度混浊,有时具颗粒。本菌不同菌株在抗原性上有差异,且毒力也不同;产生的角质分解酶也有差别。本菌在细胞成分、RNA-DNA同源性、16SrRNA部分测序等方面和真正的拟杆菌属成员不同,故移入此新属。
[流行病学和发病机理]本病的流行病学有两个特点:
(1)结瘤偶蹄杆菌是羊体的自然栖居者,甚至在干燥条件下本菌于感染羊蹄部可活存2-3年。
(2)本菌在潮湿草场和污泥中仅可存活4-7d。湿暖季节在低湿草场放牧的羊群常暴发本病。青海、西藏、内蒙古、新疆、甘肃等省、自治区的牧业和半牧业区较多发生;英国、澳大利亚、新西兰等国也常见本病。蹄部皮肤过湿、角质软化、创伤、擦伤为本病诱因;几种普通土壤细菌参与本病的起始,但结瘤偶蹄杆菌为主要的病原。
[症状和病理变化]由于本菌毒力的差异,疾病可分为3型:
(1)恶性型强毒株引起,多个蹄壳的上皮组织发生严重的坏死性损害,以致和蹄角质大面积分离,病羊厌食、跛行,体重减轻10%,羊毛质量下降,减产8%,瘦弱致死,或成为带菌羊。
(2)良性型趾间皮炎,轻度跛行,倾向于自愈。
(3)中间型介于以上两型之间。疾病暴发的早期,难以区别以上各型。
[诊断]
(1)临诊检查蹄部损害分为五级,从蹄壳内损害边缘取材涂片,革兰氏和美蓝染色,可见大杆菌,膨大的末端有数个异染颗粒。
(2)免疫学诊断
①本菌全细胞抗原,测定相同血清型菌株的感染;
②本菌细胞外膜抽提物和细胞内蛋白酶抽提物,可提高反应敏感性;
③抗本菌柔毛的家兔抗血清,用于本菌血清型的分类,但不能测定其毒力。
(3)多聚酶链反应(PCR)不作细菌培养,从病变组织中直接测定本菌。
(4)毒力测定
①弹性蛋白酶测定:强毒株能完全消化培养基中的弹性蛋白颗粒;
②蛋白酶的降解试验:和弱毒株比较,强毒株分泌的蛋白酶,其热稳定性更强;
③明胶凝胶试验:以明胶为底物,同时测定其蛋白酶的产生和热稳定性;
④电泳酶谱:早期将本菌蛋白分解同工酶分为强毒I(VI)、强毒H(VⅡ)和良性(B)三种酶谱,目前发现至少有八种酶谱(V1-6和S1-2),
本试验耗时(约10d);
⑤EIISA:本菌产出多种酸性和碱性蛋白酶,用抗这些蛋白酶的单克隆抗体进行ELISA试验,能改善区分强毒、良性和中间株的可能性;
⑥斑点印迹杂交:用原型强毒株A198,良性株A305和3种与毒力相关的基因探针做杂交,可区分强毒株,但良性株不和基因探针出现杂交,还需用PCR进行辅助诊断。
[防治]消除诱因,不在低湿牧地放牧。
(1)免疫国外用不同血清型的本菌灭活培养物,加入佐剂(油或胶)制成菌苗,最少注射两次,间隔6周至12个月,能保护羊群,防止本菌侵入蹄部;近来正在试验多价柔毛苗和以重组绿脓杆菌产生多价柔毛苗,免疫期可达13个月。
(2)治疗
①足浴:用10%-20%硫酸锌或5%福尔马林足浴6-12s,蹄底腐烂部涂外用油膏。
②全身疗法:壮观霉素(100mg/ml)和林可霉素(50mg/ml)等量混合,剂量每1Okg体重1ml,肌注1次,对恶性型病例的疗效可达95%。
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