家禽热应激与营养
发布时间:2024-11-10 19:07:21 来源:农资网 编辑:郑钦文 本文有1618个字,大约阅读时间5分钟
摘要:家禽热应激是制约集约化养禽的一个重要因素。本文综述了家禽热应激产生的原因、对家禽生产性能及生理功能的影响,以及缓解热应激的各种营养学措施。同时指出了这一问题研究的发展方向。
关键词:家禽;热应激;生理;营养
高密度的集约化养禽业使禽随时都可能导致应激的产生。在诸多的应激反应中,夏季高温引起的热应激对家禽产生的影响较大,时间也长,给养禽业带来了大的负面效应。人们对热应激已高度重视,许多科研人员对家禽热应激的生理机制及其营养学对策作了大量研究。本文就这方面的前人研究成果及以后的研究方向作一综述。
l 家禽热应激产生的原因及影响
1.1 热应激的产生 家禽同其它恒温动物一样,存在一个等热区(一定的温度范围),在这个温度范围内,通过物理调节来维持正常体温。当温度超出这个范围的上限时,家禽由于没有汗腺,主要通过呼吸蒸发散热来维持正常体温。当环境温度高于32℃时.家禽常表现为难以维持正常体温,当环境温度高于37℃时,其生理功能趋于紊乱(杨恒东,1997),这都属于热应激反应。通常热应激研究环境温度高于32℃时,家禽对此所产生的非特异性防御应答的生理反应。
1.2 热应激对家禽的影响
1.2.1 生产性能的变化 热应激可导致家禽采食量下降,增重率降低,饲料利用率降低;肉鸡体重较轻,脂肪也多;蛋禽的产蛋量和蛋重均下降;蛋壳变薄、变脆,胶护膜变质,钙质疏松,气孔变大,表面粗糙、出现斑点、失去正常颜色,影响母禽性成熟,开产日龄延迟;降低公禽精液品质和射精量(效梅等,2000)。究其生理机制,热应激条件下,环境温度越高,家禽采食量下降越厉害。对鸡而言,在21-30℃范围内,环境温度每升高l℃采食量下降lj%;在3乃8c温区,环境温度每升高lc,采食量下降4.6%(adams a.w,1973),采食量的下降可能导致营养摄人的不足。在高温情况下,鸡的排卵数降低以及卵在输卵管中的转运时间隔延长,从而降低了产蛋率(黄荣生,1984)。有研究认为,肉鸡为抗应激而产生一种自我保护的生脂反应,使净能更少用于产热,更多用于脂肪贮存,从而增加了体内脂肪含量。
1.2.2 生理变化
1.2.2.1 呼吸和血液生化指标 家禽在热应激时,为维持正常体温,通过喘气加强呼吸作用来散发热量。喘气会导致体内co2丧失而便血液中碳酸氢盐含量降低,引起呼吸性碱中毒而使血液中ph值增高,严重时可增高0.1单位。血液酸碱平衡打破后,引起钙的流失以及其后的细胞内ph值上升。机体为重新分布钙就要多消耗能量,增加机体产热。糖原耗竭速度加快及酸碱平衡的破坏可使肌肉质量下降(dany hooge,2000)。家禽为加快体内热量散发,其血液循环加快,加速了体内代谢物的排出,从而血液中k+、na+矿浓度下降;饮水量的增加,会排出大量稀粪而可能导致钠和钾的大量丢失。热应激也引起血浆蛋白质、非酷化脂肪酸、甘油三醋、血清总蛋自和清蛋白浓度下降。急性热应激时还可引起血清中碱性磷酸酶、谷丙转氨酶活力下降而肌酸磷酸激活酶活力增加。不同生长时期的高温对内仔鸡的生产性能和血清生化指标有不同的影响。用34±1.5℃的高温对不同生长时期的肉鸡进行分时段处理试验结果表明,22~24日龄肉鸡采食量减少,体重、血清总蛋白和白蛋白均显著下降,但饲料转化率、血糖、球蛋白和胆固醇无显著变化江22~42日龄肉鸡,其来食量和饲料转化率均降低,体重、血糖、血清总蛋白、白蛋白和球蛋白均显著下降,胆固醇无明显变化;40~42日龄肉鸡,其生产性能和生化指标均显著下降(周杰,1997)。
1.2.2.2 内分泌和免疫机能 应激导致应激激素儿茶酚胺和类胡萝卜素的产生,这些应激激素不利于动物的生长,破坏家禽的免疫系统,使它们易感染疾病(reddy,c.v.,2000)。禽类应激的一个重要生理反应是血浆皮质酮水平升高,促进蛋白质的分解,加强糖异生,便代谢向降解蛋白质、提高糖原合成和脂肪沉积方向进行,导致血糖升高。同时刺激肾上腺活动加强,从而增加了对胆固醇的需要,周边组织胆固醇的合成和动员导致血清胆固醇浓度升高。高温可能因便采食量降低而致血清中甘油三酷含量降低,极显著降低肉仔鸡的血清胰岛素。并为便代谢率和产热量降低而抑制甲状腺的分泌,使血清t4和t3含量降低(呙于明,1998),而正常剂量的甲状腺素(t3、t4)而可促进蛋白质的合成、增加体重。
随着应激时间的延长,高温显著妨碍了免疫器官的发育,降低了胸腺、法氏囊和脾脏对体重的相对重量。热应激可提高体内产生的皮质酮整合到淋巴组织(胸腺、法氏囊)胞浆和细胞核中而产生细胞毒性作用(seigel h.s.和gould n·r.,1982),皮质酮和胞浆内的特异受体结合形成激素-受体复合物进入胞核而改变某些酶活性,并影响核酸活性(sullvian d.a和wira c.r.,1979),抑制自然杀伤细胞的活动,抑制抗体、淋巴细胞激活因子和t细胞生长因子的产生(munk a.et al,1984)。
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